Artigo de aluna da FCM e do Centro de Pesquisa em Obesidade e Comorbidades da UNICAMP é escolhido como capa da principal revista de Fisiologia do mundo
A aluna Lara Ferreira do Programa de Pós-graduação em Fisiopatologia Médica e do Centro de Pesquisa em Obesidade e Comorbidades (OCRC) da UNICAMP publicou o artigo “Inhibition of Crif1 protects fatty acid-induced POMC neuron-like cell-line damage by increasing CPT-1 function” que foi escolhido para ilustrar a capa da edição de maio do American Journal of Physiology – Endocrinology and Metabolism, A revista pertence à Sociedade Americana de Fisiologia, sendo a mais importante revista de Fisiologia do mundo.
O artigo é parte da Dissertação de Mestrado da aluna Lara Ferreira, orientanda do Professor Licio Velloso. No estudo, os autores avaliaram uma proteína que protege neurônios hipotalâmicos contra danos causados por níveis excessivos de palmitato, o principal ácido graxo consumido em dietas ocidentais, e um dos responsáveis por danos metabólicos associados à obesidade. Os neurônios hipotalâmicos que expressam proopiomelanocortina (POMC) são sensores de sinais que refletem a energia armazenada no corpo. A indução de um nível leve de estresse protege os neurônios POMC dos danos promovidos pelo consumo de uma dieta rica em gordura, mitigando o desenvolvimento da obesidade; no entanto, os mecanismos celulares por trás destes efeitos eram previamente desconhecidos.
Nesse estudo, os autores induziram um nível leve de estresse em uma linhagem de neurônios POMC, inibindo o peptídeo Crif1. Em neurônios POMC expostos a altos níveis de palmitato, a inibição parcial de Crif1 reverteu os defeitos na respiração mitocondrial e na produção de ATP; isso foi acompanhado por um melhor ciclo de fusão/fissão mitocondrial. Além disso, a inibição parcial de Crif1 resultou no aumento da produção de espécies reativas de oxigênio, aumento da oxidação de ácidos graxos e redução da dependência de glicose para a respiração mitocondrial. Estas alterações dependeram da atividade do CPT-1, uma proteína com papel essencial no transporte de ácidos graxos para a mitocôndria. Dessa forma o estudo foi pioneiro em identificar uma mudança metabólica dependente de CPT-1 em direção a uma maior utilização de ácidos graxos como substratos para a respiração mitocondrial como o mecanismo por trás do efeito protetor do estresse leve contra os danos induzidos pelo palmitato nos neurônios POMC.
Confira e compartilhe: https://journals.physiology.org/doi/epdf/10.1152/ajpendo.00420.2023
