Carlos Henrique Grossi Sponton
Instituto de Biologia – Universidade Estadual de Campinas
Laboratório de Sinalização Celular
O nosso grupo tem interesse em compreender a biologia do tecido adiposo. O foco atual tem sido o investigar os aspectos celulares e moleculares do tecido adiposo marrom/bege e a sua participação na regulação da homeostase energética. O objetivo do nosso grupo é desenvolver novas estratégias terapêuticas para o combate da obesidade e das doenças metabólicas associadas. Para isso, nosso grupo faz uso de ferramentas biotecnológicas que possibilitem compreender moléculas ou vias de sinalização que sejam importantes para a função desses adipócitos.
O grupo iniciou no ano de 2020 as atividades no Centro de Pesquisa em Obesidade e Comorbidades. Dessa forma, está em período de formação da equipe. Com o apoio da FAPESP, através do auxílio a Jovens Pesquisadores, o interesse é atrair alunos qualificados e motivados para integrarem o grupo.
EQUIPE
PÓS-Doutorado
- Vanessa de Oliveira Furino
Doutorado
- Fernando Bladimir Valdivieso Rivera
Mestrado
- Carlos Eduardo Pinheiro Leher
- Flávia Caroline Gan
PRINCIPAIS DESCOBERTAS
Durante o pós-doutorado participou das seguintes descobertas: 1) Identificação de uma proteína secretada pela tecido adiposo marrom humano que regula o metabolismo lipídico, glicêmico e o dispêndio energético corporal; 2) Identificação de uma proteína mitocondrial de transporte de aminoácidos de cadeia ramificada (BCAA) em adipócitos marrom e determinação da sua importância na regulação da homeostase energética corporal; 3) Caracterização de um subtipo de tecido adiposo bege que independe de sinalização beta adrenérgica para sua atividade termogênica. Esses adipócitos são ativados por uma via de sinalização não canônica e apresentam alta taxa de utilização de glicose; 4) Caracterização do mecanismo mitofágico de manutenção da identidade celular de adipócitos bege.
PRINCIPAIS ARTIGOS
1. VALDIVIESO-RIVERA FB, DE OLIVEIRA FURINO V, SPONTON CH. Investigation of beige fat biology and metabolism using the CRISPR SunTag-p65-HSF1 activation system. J Vis Exp. 2023 jan 6;(191). doi: 10.3791/64849. PMID: 36688547.
2. SPONTON CH, HOSONO T, TAURA J, JEDRYCHOWSKI MP, YONESHIRO T, WANG Q, TAKAHASHI M, MATSUI Y, IKEDA K, OGURI Y, TAJIMA K, SHINODA K, PRADHAN RN, CHEN Y, BROWN Z, ROBERTS LS, WARD CC, TAOKA H, YOKOYAMA Y, WATANABE M, KARASAWA H, NOMURA, DK, KAJIMURA S. The regulation of glucose and lipid homeostasis via PLTP as a mediator of BAT-liver communication. EMBO reports 2020, 16:e49828. (IF 8.38).
3. YONESHIRO T, TAJIMA K, WANG Q, KURODA M, MATSUSHITA M, MAKI H, IGARASHI K, IKEDA K, OGURI Y, KIM K, CHEN Y, SPONTON CH, UENO A, OHISHI M, MAJD H, GREINER VJ, YONESHIRO M, BROWN Z, CHONDRONIKOLA M, TAKAHASHI H, GOTO T, KAWADA T, SIDOSSIS L, MCMANUS MT, SAITO M, SOGA T, KAJIMURA S. BCAA catabolism in brown fat controls energy homeostasis via a mitochondrial BCAA transporter SLC25A44. Nature, 572(7771):614-619, 2019. (IF 41.57).
4. LIMA TI, GUIMARÃES D, SPONTON CH, BAJGELMAN MC, PALAMETA S, TOSCARO JM, REIS O, SILVEIRA LR. Essential role of PGC-1α/PPARβ axis in Ucp3 gene induction. J Physiol, 597(16):4277-4291, 2019. (IF 4.54).
5. CHEN Y, IKEDA K, YONESHIRO T, SCARAMOZZA A, TAJIMA K, WANG Q, KIM K, SHINODA K, SPONTON CH, BROWN Z, BRACK A, KAJIMURA S. Thermal stress induces glycolytic beige fat formation via a myogenic state. Nature, 2019;565(7738):180-185. (IF 41.57).
6. SPONTON CH, KAJIMURA S. AAV-mediated gene therapy as a strategy to fight obesity and metabolic diseases. EMBO Mol Med. 2018;10(8). pii: e9431. (IF 10.29).
7. SPONTON CH, KAJIMURA S. Multifaceted Roles of Beige Fat in Energy Homeostasis Beyond UCP1. Endocrinology. 2018;159(7):2545-2553. (IF 3.96).
8. LU X, ALTSHULER-KEYLIN S, WANG Q, CHEN Y, SPONTON CH, IKEDA K, MARETICH P, YONESHIRO T, KAJIMURA S. Mitophagy controls beige adipocyte maintenance through a Parkin-dependent and UCP1-independent mechanism. Sci Signal. 2018;11(527). pii: eaap8526. (IF 6.37).
9. SPONTON CH, KAJIMURA S. Burning Fat and Building Bone by FSH Blockade. Cell Metab. 2017;26(2):285-287. (IF 20.56)
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