Pesquisadores do OCRC publicam 2 artigos e são notícia na Agência FAPESP e em outros veículos de comunicação

O trabalho de doutorado de Alana Veras, desenvolvido no Laboratório de Distúrbios do Metabolismo – LabDiMe sob orientação do prof. Dr. Marcio Alberto Torsoni e com a colaboração de alunos de pós-graduação e de iniciação científica, rendeu os artigos Low-Dose Coconut Oil Supplementation Induces Hypothalamic Inflammation, Behavioral Dysfunction, and Metabolic Damage in Healthy Mice, publicado na revista Molecular Nutrition & Food Research, e Supplementation with CO induces lipogenesis in adipose tissue, leptin and insulin resistance in healthy Swiss mice, publicado no Journal of Functional Foods. Este último foi notícia na Agência FAPESP, Folha de São Paulo, UOL e R7.

Para contextualizar e mostrar a importância do trabalho, Alana destaca: A ideia do projeto deu-se devido à controvérsia do uso do óleo de coco na dieta com os possíveis efeitos adversos dos ácidos graxos saturados e sua associação com desordens metabólicas e obesidade. Aliado ao crescente consumo de óleo de coco pela população e a escassez de evidências científicas, que por sua vez, é um fator limitante para determinação de conclusões sobre os efeitos desse óleo na saúde. Nesse sentido, investigou-se os efeitos metabólicos da suplementação de óleo de coco no sistema nervoso central e em tecidos periféricos de camundongos Swiss saudáveis.

A fim de solucionar tal objetivo, camundongos, machos, Mus musculus da linhagem Swiss alimentados com dieta normal, foram randomicamente distribuídos em grupos e suplementados oralmente, com auxílio de uma micropipeta, por 8 semanas, com 300 μL de água para o grupo controle (CV), 100 ou 300 μL de óleo de coco (CO100 e CO300, respectivamente). Após o período de suplementação, os camundongos foram estimulados com solução salina ou leptina ou insulina para avaliação da sensibilidade à leptina e sinalização da leptina e insulina, respectivamente. Ao final, analisou-se parâmetros metabólicos, por calorimetria indireta, comportamentais e moleculares, e tratou-se linhagem celular neuronal (mHypoA-2/29) com soro dos camundongos suplementados com CO, na presença ou ausência do inibidor de TLR4 (TAK-242).

O consumo diário de CO por 8 semanas é suficiente para induzir ganho de peso corporal, maior percentual de gordura, redução da fosforilação da AMPK e aumento da expressão de genes que favorecem a lipogênese. Além disso, a suplementação com CO desencadeia um comportamento ansioso, estresse de retículo endoplasmático e a expressão de marcadores inflamatórios no hipotálamo e no tecido adiposo branco. Ademais, o TLR4 parece desempenhar um papel importante na ativação das vias inflamatórias induzidas pelo consumo de CO. Por fim, o consumo de CO promove resistência à leptina, tanto central quanto perifericamente, prejudicando o controle do gasto energético, expressão de neuropeptídeos e ingestão alimentar em camundongos Swiss saudáveis.

Ao detalhar mais os resultados obtidos, a autora relata: A suplementação com CO levou ao aumento do ganho de peso corporal e da adiposidade, redução do gasto energético e da atividade locomotora, e indução de um comportamento ansioso. No hipotálamo, o consumo de CO aumentou o transcrito de citocinas pró-inflamatórias, como TNF-α, IL- 1β e IL- 6, a fosforilação de JNK e NFKB e o conteúdo proteico de TLR4. Ainda, observou-se aumento da infiltração de macrófagos bem como da expressão gênica de TNF-α e IL- 6 no tecido adiposo epididimal dos animais suplementados com CO.

Contudo, a expressão dos genes IL-1B e CCL2, os níveis de pJNK e pNFκB aumentaram no tecido adiposo epididimal do CO300. Ademais, células neuronais tratadas com soro de camundongos suplementados com CO mostraram aumento na expressão gênica de TNF-α e NFκB e maior migração de NFKB para o núcleo. Contudo, esses efeitos foram evitados por tratamento prévio com inibidor de TLR4. Por fim, a suplementação com CO induziu estresse de retículo endoplasmático no hipotálamo e resistência à leptina hipotalâmica, conforme o efeito reduzido da leptina no gasto energético, fosforilação de JAK2 e STAT3 hipotalâmica e transcrito de POMC. No tecido adiposo epididimal, a lipogênese foi favorecida e a sinalização de STAT3 e JAK2 prejudicada após suplementação de CO e estimulação com leptina.

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