Pesquisadores do OCRC publicam artigo no Journal of Biological Chemistry
O estudo “Interaction between poly-A binding protein PABPC4 and nuclear receptor corepressor NCoR1 modulates a metabolic stress response” realizado pelo Pós-doutorando André Gustavo de Oliveira e coordenado pelo Prof. Leonardo R. Silveira mostrou que o silenciamento do gene que codifica a proteína PABPC4 aumentou a ubiquitinação e degradação do co-repressor NCoR1, levando à de-repressão do fator de transcrição PPARβ, um dos mais importantes reguladores molecular do metabolismo oxidativo no músculo esquelético (Fig. 1):
Fig. 1. Silenciamento de PABPC4 aumentou a ubiquitinação e consequente degradação do co-repressor NCoR1, levando à de-repressão do PPARβ. A diminuição da expressão de PABPC4 pode representar um evento adaptativo necessário para indução da atividade mitocondrial em resposta ao estresse metabólico em células musculares esqueléticas.
Em resumo, células com silenciamento de PABPC4 tiveram maior capacidade de metabolizar lipídios, reduzido acúmulo de lipídio e menor taxa de morte celular. Os resultados, mostraram ainda a existência de uma ação orquestrada entre PABPC4 e NCoR1 em resposta ao estresse metabólico, indicando fortemente que a interface proteica, PABPC4-NCoR1, é um alvo interessante para busca de novos compostos terapêuticos com efeito no metabolismo lipídico e na atividade mitocondrial.
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